Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.
Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).
Малая греческая домашняя собака
Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологичными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.
Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.
Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.
Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге «Генетика для собаководов» приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.
Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.
Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают «плохие» гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.
