Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне.

Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.

Комондор, фото фотография собаки
Комондор

Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.

Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной.

В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии, Однако из разведения чаще исключаются только животные с наиболее значительными отклонениями от нормы, Слабые отклонения, особенно у собак, по другим признакам весьма ценным в племенном отношении, не считают основанием для выбраковки и только учитывают при подборе к ним партнеров. Этим и объясняется обычно длительная селекция против полигенных аномалий.

Еще более затруднительна борьба с аномалиями порогового типа наследования. В принципе это то же полигенное наследование, но в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалии такого типа проявляются лишь у собак, в генотипе которых количество полигенов «доминантных» (вносящих вклад в формирование признака) достигает определенного критического предела, т. е. порога. Селекционная политика аналогична той, при которой заводчик ограничивается браковкой животных с наиболее резко выраженными полигенными аномалиями (в последнем случае - с проявлениями в фенотипе аномалий порогового наследования), оставляя на племя собак с незначительными их проявлениями. При пороговом наследовании невозможно определить и выбраковать по фенотипу собак, у которых набор полигенов не достигает порога проявления аномалии. Но когда становится известно, что определенные нормальные внешне производители дают детей с проявлениями аномалий порогового типа, может решаться вопрос об ограничении их племенной деятельности или - если процент аномальных потомков оказывается высоким - об исключении таких собак из производящего состава.

По пороговому типу наследуются, например, отклонения в строении зубной системы: отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров. Поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

Здесь нужно отметить полную обоснованность требований Положения о племенной работе с породами служебных собак о включении в планы вязок только собак с полными зубными формулами. Ведь именно с позиций генетики важно не только то, что полный комплект зубов является сам по себе необходимым для здоровой и работоспособной собаки. Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть почти наверняка и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма и потеря конституциональной крепости - явления, в принципе аналогичные инбредной депрессии.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки. В борьбе с полигенными аномалиями по сравнению с индивидуальным отбором, не заменяя его, более эффективен групповой отбор (семейный). Решение о племенном использовании близких родственников тех собак, у которых обнаружены такие аномалии, должно приниматься в соответствии с конкретными условиями и обстановкой. Надо учитывать ценность данных животных в племенном отношении, опасность аномалии для породы, ее распространенность и генетическую изученность.

Источник: С. П. Князев, кандидат биологических наук, «Служебное собаководство», 1989